12.28
足
湘南—十六
迹
结
课
新
年
问少年心事，眼底未名水，胸中*河月。
一
年12月28日星期一
去甲肾上腺素
激动α受体，
对心脏β1受体作用较弱，对β2受体几乎无作用。
1.血管收缩
·α强——皮肤黏膜血管收缩最明显，其次是肾、脑、肝、肠系膜、骨骼肌血管。
·例外——冠状血管舒张。为什么？
β1弱——心脏兴奋——心肌的代谢产物增加，同时因血压升高，提高了冠状血管的灌注压——冠脉流量增加。
2.心脏
较弱的β1——心肌收缩性加强，心率加快，传导加速，心排出量增加。
在整体情况下，心率由于血压升高而反射性减慢；另外，由于药物的强烈血管收缩作用，总外周阻力增高——心排出量不变或下降。
剂量过大——心律失常。
3.血压
·小剂量——较弱的β1——心脏兴奋——收缩压升高，而舒张压升高不明显——脉压加大。
·较大剂量——α强——血管强烈收缩使外周阻力明显增高——收缩压升高的同时，舒张压也明显升高——脉压变小。
4.其他
大剂量——血糖升高。
对于孕妇，可增加子宫收缩频率。
临床应用——不良反应限制了其应用。
仅限于：
①稀释后口服——食管和胃内血管收缩——局部止血；
②早期神经源性休克；
③嗜铬细胞瘤切除后或药物中*时的低血压。
不良反应及禁忌证
1.不良反应——α1引起。（1）局部组织缺血坏死：
静脉滴注时间过长、浓度过高或药液漏出血管——注射部位皮肤苍白。
处理：停止注射或更换注射部位；热敷；用普鲁卡因或α受体阻断药——酚妥拉明——作局部浸润注射——扩张血管。
（2）急性肾衰竭：肾脏血管剧烈收缩——少尿、无尿和肾实质损伤。用药期间尿量应保持在每小时25ml以上。
2.禁忌证
A.高血压、动脉硬化症、器质性心脏病；
B.少尿、无尿；
C.严重微循环障碍患者；D.孕妇。
二
年12月29日星期二
异丙肾上腺素
β受体激动剂（一）药理作用：激动β1和β2受体。
1.兴奋心脏
β1——正性肌力和正性频率。
对窦房结有显著兴奋作用——加快心率；加速传导；心肌耗氧量明显增加，也能引起心律失常。
2.血管和血压
β2——骨骼肌血管、冠状血管舒张。
·静脉滴注——心脏兴奋和外周血管舒张——收缩压升高而舒张压略下降——冠脉流量增加；
·静脉注射——舒张压明显下降，降低了冠状血管的灌注压——冠脉有效血流量不增加。
3.舒张支气管平滑肌——β2
并抑制组胺等过敏性物质释放——治疗哮喘。但对支气管黏膜的血管无收缩作用，故消除黏膜水肿的作用不如肾上腺素。久用可产生耐受性。
4.增加糖原分解，增加组织耗氧量，升高血中游离脂肪酸——β。
（二）临床应用
1.支气管哮喘——控制支气管哮喘急性发作。
2.房室传导阻滞。
3.心脏骤停：与去甲肾上腺素合用作心室内注射。
4.感染性休克：适用于中心静脉压高、心排出量低的感染性休克，但要注意补液及心脏*性。
三
年12月30日星期三
结课
晚上病生结课了，下课前，周老师依依不舍的向全班表白——在座的同学本学期都非常优秀。随后她说自己后悔当初没有去临床，而是来学校教书。临床的医生们羡慕学校的老师们，反过来也一样呀。周老师分享道：当老师，假如遇到好学的同学还比较有成就感，假如是不好学，你在台上激情澎湃，台下根本不理你，那种感觉是很痛苦的，比对牛弹琴还难受。同样，之前学校排课是按章节来划分，每个老师只教固定的章节，没法将一个班带完。她说自己一二节讲了这个知识点，紧接着三四节又在下一班继续将同样的内容，这个过程很烦很烦，每天讲的想吐，老师就像一个机器，没有半点乐趣和成就感了。
仔细思考周老师的话，确实也是如此。不过临床也好不到哪里去，还要冒着被病人和家属拿刀砍的风险，真可谓是刀尖上舔血，许多医生每天活得胆战心惊，特别是胆子小、医术差、又怕死的。反过来胆大、医术高、还不怕死，在临床那叫一个潇洒。不管如何，每个行业都有自己的好与不好。先去做几年医生吧，圆了最初的梦，假如还有兴趣，就做一辈子的医生，实在没兴趣，再做其他的。不过我不希望几年后转行的原因是自己医术太差，在医学界混不下去了，那样自己也很难接受自己。不过还是相信不至于差到这一点嘛。
四
年12月31日星期四
肾上腺素
（一）药理作用——α+β。
1.兴奋心脏
β1及β2——加强心肌收缩性，加速传导，加快心率，提高心肌的兴奋性，心排出量增加。
同时提高心肌代谢，使心肌耗氧量增加，加之心肌兴奋性提高——心律失常，出现期前收缩，甚至室颤。
2.舒缩血管
α——皮肤、黏膜血管收缩最强烈；肾血管也显著收缩；小动脉及毛细血管前括约肌血管收缩较明显。
β2——骨骼肌血管、冠状血管舒张。
3.血压
双相反应——给药后迅速出现明显的升压作用，而后出现微弱的降压反应。
①皮下小剂量注射——脉压增加②较大剂量静注——α占优势——血管收缩，外周阻力增加——收缩压和舒张压均升高。
③补充：如先给α受体阻断药，再给肾上腺素，血压不升反降——肾上腺素升压效应的翻转。
为什么肾上腺素升压效应会被翻转？——之前已经给过α受体阻断药（酚妥拉明）。
●酚妥拉明——α受体阻断药。
●选择性地阻断了与血管收缩有关α受体。
●而肾上腺素可同时激动α受体和β受体，因此β受体未被阻断。
●β受体与血管舒张有关——血压下降。
4.平滑肌
①β2——舒张支气管。
②抑制肥大细胞释放组胺。
③激动支气管黏膜血管的α受体，使其收缩，降低毛细血管的通透性，有利于消除支气管黏膜水肿。
“异丙”就差了这一点。β——胃肠平滑肌张力降低、自发性收缩频率和幅度减少；抑制妊娠末期的子宫张力和收缩。
5.提高机体代谢
可使耗氧量升高20%～30%；
显著升高血糖和游离脂肪酸。
6.中枢神经系统
治疗量——无明显兴奋（不易透过血脑屏障）；
大剂量——中枢兴奋：激动、呕吐、肌强直，甚至惊厥。
（二）临床应用
1.心脏骤停
用于溺水、麻醉和手术过程中的意外、药物中*、传染病和心脏传导阻滞等所致的心脏骤停。
对电击所致的心脏骤停——肾上腺素+心脏除颤器或利多卡因等除颤。
2.过敏性疾病
（1）过敏性休克——首选药：
可收缩小动脉和毛细血管前括约肌，降低毛细血管的通透性；改善心功能；缓解支气管痉挛；减少过敏介质释放，扩张冠状动脉。
（2）支气管哮喘：
数分钟内奏效。
仅用于急性发作者——不良反应多（心脏兴奋等）。
3.与局麻药配伍及局部止血
①加入局麻药注射液中，可延缓局麻药的吸收——延长局麻药的麻醉时间。
②将浸有本药的棉球或纱布置于局部——鼻黏膜或牙龈出血。
4.血管神经性水肿及血清病
可迅速缓解血管神经性水肿、血清病、荨麻疹、枯草热等超敏反应性疾病的症状。
5.治疗青光眼
促进房水流出以及使β受体介导的眼内反应脱敏感化——降低眼内压。
五
年12月01日星期五
α肾上腺素受体阻断药
（一）酚妥拉明——竞争性阻断α受体。
1.舒张血管——外周阻力降低——血压下降。
2.兴奋心脏
——心肌收缩力增强，心率加快，心排出量增加。为什么？
①血管舒张、血压下降——反射性兴奋交感神经引起；
②阻断神经末梢突触前膜α2受体——促进去甲肾上腺素释放——激动心脏β1受体。
难点——酚妥拉明——阻断神经末梢突触前膜α2受体
——促进去甲肾上腺素释放——激动心脏β1受体。
3.其他——与不良反应有关。
①拟胆碱作用——胃肠平滑肌兴奋。
②组胺样作用——胃酸分泌增加。
（二）临床应用
1.外周血管痉挛性疾病：
A.肢端动脉痉挛的雷诺综合征、
B.血栓闭塞性脉管炎、
C.冻伤后遗症。
2.皮下浸润注射治疗——静脉滴注去甲肾上腺素外漏导致的皮肤缺血、苍白和剧烈疼痛，甚至坏死。
3.肾上腺嗜铬细胞瘤
可降低嗜铬细胞瘤所致的高血压；用于肾上腺嗜铬细胞瘤的鉴别诊断、骤发高血压危象以及术前准备。
4.抗休克
可舒张血管，降低外周阻力，使心排出量增加，并能降低肺循环阻力，防止肺水肿的发生，从而改善休克状态。适用于感染性、心源性和神经源性休克。但给药前必须补足血容量。
5.急性心肌梗死和顽固性充血性心力衰竭——扩张血管、降低外周阻力。
6.肾上腺素等拟交感药物过量所致的高血压；亦可用于突然停用可乐定（α2受体激动剂）后出现的高血压危象。
酚妥拉明的临床应用
1.抗休克。
2.外周血管痉挛性疾病。
3.肾上腺嗜铬细胞瘤的诊断和治疗。
4.急性心肌梗死和顽固性充血性心力衰竭。
5.治疗——去甲肾上腺素外漏。
6.治疗——肾上腺素所致的高血压；突然停用可乐定（中枢降压药，α2受体激动剂）后出现的高血压危象。
六
年12月02日星期六
β肾上腺素受体阻断药
（一）药理作用
1.β受体阻断
（1）心血管系统：
·阻断β1——抑制心脏——心率减慢，心肌收缩力减弱，心排出量减少，心肌耗氧量下降，血压略降。延缓心房和房室结的传导，延长心电图的P-R间期。
·阻断β2——肝、肾和骨骼肌血流减少。
（2）收缩支气管平滑肌：
阻断β2——收缩支气管平滑肌——诱发或加重哮喘。
（3）抑制肾素释放：
阻断肾小球旁器细胞的β1受体——抑制肾素的释放——降血压原因之一。
（4）代谢：
①阻断β1——抑制脂肪代谢：增加血浆中VLDL、TG，降低HDL——增加冠心病危险。
②阻断β2——抑制糖代谢：拮抗肾上腺素的升高血糖作用；延缓用胰岛素血糖水平的恢复——降血糖。
③甲亢时，抑制T4转变为T3，有效控制症状。
2.内在拟交感活性（ISA）
——部分激动β受体的
·这种作用通常被β受体阻断作用所掩盖。
·意义：ISA较强的药物在临床应用时，其抑制心脏和收缩支气管作用较弱。
3.膜稳定作用——降低细胞膜对离子的通透性。
4.其他：抗血小板聚集；尚能降低眼内压。
（二）临床应用
β受体阻断剂的临床应用（TANG）
1.快速型心律失常。
2.心绞痛和心肌梗死。
3.高血压。
5.其他——焦虑；甲亢；嗜铬细胞瘤、肥厚性心肌病；青光眼。
（三）不良反应
（1）一般：恶心、呕吐、轻度腹泻。
（2）严重：
A.心脏抑制；
B.诱发或加重支气管哮喘（阻断支气管粘膜β2受体）。
C.外周血管收缩甚至痉挛——（阻断血管平滑肌β2受体）四肢发冷、皮肤苍白或发绀，出现雷诺症状或间歇跛行，甚至脚趾溃烂和坏死。
D.反跳现象。
禁用——
A.严重左室心功能不全。
B.窦缓、重度房室传导阻滞。
C.支气管哮喘。
七
年12月03日星期日
β-内酰胺类抗生素
一、青霉素类
（一）青霉素G
1.抗菌作用——就差G-杆。
①大多数G＋球菌；
②G＋杆菌；
③G-球菌；
④少数G-杆菌；
⑤螺旋体、放线杆菌。
2.临床应用
敏感G＋球菌和杆菌、G-球菌及螺旋体——首选药。
（1）大多数G＋球菌：溶血性链球菌、肺炎球菌、草绿色链球菌、金*色葡萄球菌。
（2）G-球菌：脑膜炎奈瑟菌、淋病奈瑟菌。
（3）G＋杆菌：破伤风梭菌、白喉棒状杆菌、炭疽杆菌、产气荚膜梭菌。
（4）螺旋体：钩端、梅*螺旋体、回归热。
（5）放线菌。
3.不良反应
（1）超敏反应——最常见。以皮肤过敏（荨麻疹、药疹等）和血清病样反应较多见。最严重——过敏性休克。
（2）赫氏反应：治疗梅*、钩端螺旋体、雅司、鼠咬热或炭疽时，可有症状加剧现象。
（3）其他：大剂量青霉素钾盐或钠盐——水、电解质紊乱。
（二）氨苄西林、阿莫西林
1.氨苄西林
G-杆——如伤寒沙门菌、副伤寒沙门菌、大肠埃希菌、痢疾志贺菌、百日咳鲍特菌。
2.阿莫西林
肺炎球菌、肠球菌、沙门菌属、幽门螺杆菌。
用于敏感菌感染、伤寒。
慢性活动性胃炎和消化性溃疡。
二、头孢菌素类
（一）各代产品的特点
四代头孢特点——简化应试版
（二）临床应用
三代——危及生命的败血症、脑膜炎、肺炎、骨髓炎及尿路严重感染的治疗，能有效控制严重的铜绿假单胞菌感染。
四代——对三代耐药者。
大环内酯类及林可霉素类抗生素
一、大环内酯类
大环内酯类——需氧G＋菌、G-球菌和厌氧球菌等感染的首选药，以及对β-内酰胺类抗生素过敏患者的替代品。
第一代——红霉素（抗菌谱窄、不良反应大、耐药性）
第二代——半合成大环内酯类——阿奇霉素、罗红霉素和克拉霉素（良好的抗生素后效应,PAE）——广泛用于治疗呼吸道感染。
（一）红霉素——青霉素的第一替补
1.抗菌作用
·G＋菌——金葡菌（包括耐药菌）、表皮葡萄球菌、链球菌；
·G-菌——脑膜炎、淋病、流感杆菌、百日咳、布鲁斯菌、*团菌；
·螺旋体；肺炎支原体、衣原体、立克次体和螺杆菌；
·厌氧菌。
2.临床应用
①耐青霉素的金葡菌和对青霉素过敏者——第一替补；
②肺炎支原体、肺炎衣原体、溶脲脲原体感染；
③厌氧菌——引起的口腔感染。
（二）阿奇霉素
1.抗菌作用——抗菌谱较红霉素广，增加了对G-的抗菌作用；快速杀菌剂（其他大环内酯类为抑菌剂）；细胞内浓度较血浆浓度高，分布广泛，半衰期长，每日仅给药一次。
2.临床应用
上呼吸道感染，尤其适用于小儿。
二、林可霉素类——林可霉素、克林霉素
最主要特点——厌氧菌＋需氧G＋菌有显著活性。
A.金*色葡萄球菌引起的骨髓炎——首选药。
B.厌氧菌。
C.G＋球菌。
FREED
还有一个星期就考完啦，医学生的期末周比较难熬，总算要熬出头了，加油复习，相信自己可以的。
···END···
Thankyoufor