SIE
1心脏有基础病变：关闭不全的瓣膜更容易发生SIE，关闭不全，血液更容易反流，在血液反流冲击压力低的一侧时破坏内膜的完整性，故菌栓总是长在压力低的一侧。和SIE不同的是SLE的limban-sack，狼疮的疣状心内膜炎，栓子长在高压区。
2出现不规则发热。
血培养，能确诊和加药敏。
3周围体征
因为是感染性疾病，细菌原发的长在心腔内部，细菌繁殖，释放*素，脓*血症、败血症。*素和细菌往全身流，造成全身多器官的炎症反应，自然器官就出现相应的表现，有关免疫反应的，脾大、贫血、肾炎、关节炎。抗生素治疗基本无效。换瓣不现实。不治不行，治也不行。
感染性心内膜炎：原发病灶在心内膜，可想而知，只要是有血管的地方，血管就无处不在，可以理解为原发性的脓*血症、败血症。这肯定会引起全身的炎症反应造成免疫激活的表现，脾大、贫血、肾炎、关节炎，全身免疫系统反应。
确诊该病：血培养。两个作用：一是确定是哪个细菌。二是可做药敏。因为原发病灶在心内膜，所以，给多好的抗生素效果都不明显。抗生素最少4-6周。临床治愈标准：在用抗生素后4-6周的第一周，第二周，第六周，分别查三次血培养，均为阴性。
急性：初发，青年，金葡菌。
亚急性：链球菌。有心脏基础病变。长期不规则发热。
这个病就不可能不感染心脏瓣膜，化脓感染，脓肿形成，在高压力之下，脓肿穿破，瓣膜穿了。
SIE侵犯的瓣膜的破坏都是关闭不全的破坏。既能是二尖瓣关不住，左室向左房反流，也能是主动脉瓣膜关不住，主动脉向左室返流。返流血液从高压区向低压区反流从而冲击低压区心脏内膜，内膜变的粗糙不光滑，血栓形成的条件来了。就容易形成附壁血栓。而且还是含菌栓子。
同时，因为血管炎，会出现周围体征。
和二狭的心房球形血栓相比，该血栓更容易栓塞，因为菌栓更松软，容易脱落。流到哪儿栓哪儿，同样也会栓塞冠脉，引起心梗。
栓塞下肢动脉，患侧肢体皮温低，没有动脉血，温度升不起来。静脉病变，患肢皮温高。5P征，这是脉管炎的5P征，骨筋膜室综合征的5P征。骨筋膜室综合征把神经血管压迫以后，导致损伤远端肢体失去感觉、失去运动、没有疼痛、没有脉搏、皮肤没有颜色。
杵状指更应该理解为在组织细胞缺氧的时候，血管反应性增生所致。中*比缺氧更容易导致患者发生杵状指。
(一）急性感染性心内膜炎（金葡菌）
急性感染性心内膜炎病变多发生于原来无病变的正常心内膜，主要累及二尖瓣和主动脉瓣，三尖瓣者少见。引起急性化脓性心内膜炎，致瓣膜溃烂、穿孔或破裂；在破溃瓣膜表面，形成巨大而松脆的含大量病原体(如细菌）的赘生物。有时，炎症累及瓣膜根部的内膜和心肌，形成环形脓肿。松脆的赘生物破碎后形成含菌性栓子，常引起远处器官血管的含菌性栓塞，引起败血性梗死，即在梗死处形成继发性脓肿。
本病起病急，发展快，病程短，虽经治疗，仍有50%以上的病例于数日或数周内死亡。
(二）亚急性感染性心内膜炎
1心脏
病变主要累及二尖瓣和主动脉瓣。常在原有病变的瓣膜或缺损的间隔上形成赘生物赘生物单个或多个，体积较大或大小不一，菜花状或息肉状（图8-30)。严重时，瓣膜可发生溃疡、穿孔和腱索断裂。赘生物呈污秽灰*色，质松脆易碎裂、脱落。
光镜下，赘生物由血小板、纤维蛋白、中性粒细胞、坏死物组成，其深部有细菌团（图8-31)，溃疡底部可见肉芽组织及淋巴细胞、单核细胞浸润。瓣膜的损害可造成瓣膜口狭窄和(或）闭锁不全，导致心力衰竭。临床上可听到相应的杂音，但杂音强弱常呈多变性，这与赘生物的变化有关。
2血管
由于赘生物碎裂脱落形成栓子，引起动脉栓塞。栓塞最多见于脑，其次为肾、脾和心脏，并可引起相应部位的梗死，临床上出现相应症状。由于栓子常来自赘生物的浅层，不含菌或极少细菌，加之细菌*力弱，因此一般不引起败血性梗死。
由于*素和(或）免疫复合物的作用，微小血管壁受损，引起血管炎，发生漏出性出血。临床表现为皮肤(颈、胸部)、黏膜(如口腔、睑结膜)及眼底出血点（Roth点)。
部分患者，由于皮下小动脉炎，于指、趾末节腹面、足底或大、小鱼际处，出现红紫色、微隆起、有压痛的小结节，称欧氏小结(Oslernodule)。
3肾脏
可因微栓塞引起局灶性肾小球肾炎，或因抗原抗体复合物的作用引起弥漫性肾小球肾炎。
4败血症
细菌和*素的持续作用，致患者有长期低热、脾脏肿大、白细胞增多、贫血、红细胞沉降率加快及血培养阳性等迁延性败血症的表现。
在原有心脏病基础上出现上述表现，应考虑并发亚急性感染性心内膜炎，及时合理地给予抗生素及对症治疗，可以挽救患者于重危之中。但瓣膜赘生物的机化和瘢痕形成，极易造成严重的瓣膜变形，而导致慢性心瓣膜病。
心内膜上形成赘生物是感染性心内膜炎的基本病理过程（图3-9-1/文末彩图3-9-1)。
赘生物形成受累的瓣膜往往不止一个，以主动脉瓣和二尖瓣多见，可造成瓣叶破坏、穿孔、腱索断裂及心肌脓肿；
赘生物碎片脱落致周围血管栓塞；
病原体血行播种在远隔部位形成转移性脓肿；
激活免疫系统，导致肾小球肾炎、肝脾肿大、关节炎、腱鞘炎、心包、心肌炎。
感染性心内膜炎的发病机理是三方面共同作用的结果。
1心内膜自身病变
心内膜自身病变或者修复延迟为细菌定植提供了场所。心脏器质性病变存在时，血流由正常的层流变为涡流和喷射，从高压腔室分流至低压腔室，形成明显的压力差，冲击血管内膜使其受损，内层胶原暴露，血小板、红细胞、白细胞、纤维蛋白积聚。
2菌血症
致病菌所致的菌血症为必要条件，而反复发生的菌血症使机体产生抗体，介导病原体与损伤部位黏附形成赘生物，进一步将细菌包裹于赘生物中不受机体免疫系统作用。
3免疫功能异常
自身免疫力异常，未能及时清除致病菌。
以上三方面共同作用，使得细菌得以在心内膜定植并形成赘生物，当赘生物不断增大并破裂时易形成栓塞，其内细菌产生菌血症或脓*血症并形成转移性播种病灶。
1发热
见于95%以上患者，为驰张热。但部分病人热型不典型，甚至没有超过38.5℃的发热。
2心脏杂音
见于90%患者，且杂音易变，最具特征的是新出现的病理性杂音或原有杂音的改变。根据致病菌侵犯的瓣膜不同可以出现不同的杂音。
3皮肤及其附属器和眼的五大表现
皮肤淤点，Osler小结，Janeway斑，Roth斑，甲下线状出血（图3-9-2~3-9-4/文末彩图3-9-2?3-9-4)。
4脾
大约30%患者可以出现脾肿大，与病程有关，慢性病程者常见。
5贫血
为轻、中度。
Osler小结呈紫或红色，稍高于皮面，直径小至1?2mm，大者可达5?15mm，多发生于手指或足趾末端的掌面，大小鱼际或足底可有压痛，常持续4?5天才消退。
需要注意的是Osler小结并不是感染性心内膜炎所特有，在系统性红斑狼疮、伤寒、淋巴瘤等疾病中亦可出现。
Janeway损害是指出现在手掌和足底的直径1?4mm无痛性出血性或红斑性损害，为化脓性栓塞所致。
少数病人可有视网膜病变，表现为椭圆形*斑出血伴中央发白，有时眼底仅可见圆形白点成为Roth斑。
血培养
抗生素
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