原创上海公卫呼吸重症医学界呼吸频道收录于合集#呼吸保卫战34个
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《呼吸保卫战》第34期来了！
病例简介
患者，男，34岁，因“活动后胸闷气急伴咳嗽咳痰3天”入院。
▌现病史：
-05-24患者出现活动后胸闷气促，咳嗽，咳白色泡沫痰，伴乏力发热，体温最高39.3℃，无头晕头痛、腹痛腹泻等不适，医院予高流量吸氧、俯卧位通气并抗病毒治疗后无明显好转，-05-26入我院进一步诊治。
流行病史：患者长期居于上海，-03外院HIV初筛试验阳性，否认其他传染病史。
既往史：否认高血压、糖尿病史。
个人史、婚育史、家族史无特殊。
▌入院查体
T38.6℃，P96次/分，R21次/分，BP/69mmHg，SpO%（面罩吸氧5L/min），神志清，精神萎，对答切题，对光反应灵敏，心肺无明显异常，腹软，未触及压痛、反跳痛，四肢肌力、肌张力正常，生理反射存在，病理反射未引出，双下肢无水肿。
▌入院初步检查：
血常规：白细胞计数7./L、中性粒细胞比例79.8%、淋巴细胞绝对数1./L、血小板/L、血红蛋白g/L。
血生化：谷丙转氨酶11U/L、谷草转氨酶28U/L、乳酸脱氢酶U/L、总胆红素9.5μmol/L、白蛋白27g/L、前白蛋白mg/L、钾3.9mmol/L、钠mmol/L、尿素1.8mmol/L、肌酐44.1μmol/L、总钙1.73mmol/L、无机磷0.66mmol/L、尿酸.8μmol/L，超敏CRP：55.91mg/L。
血清淀粉样蛋白测定：36.3mg/L。血沉：97mm/h。降钙素原：0.39ng/ml。
凝血功能：D-二聚体0.72μg/ml、凝血酶原时间14.4s、活化部分凝血活酶时间42.9s、纤维蛋白原5.86g/L。
HIV抗原/抗体：待复查。抗梅毒螺旋体抗体：37.S/CO。甲苯胺红不加热试验：阴性。
乙肝病毒肝炎标志物：抗HBs抗体18.U/ml、抗HBc抗体4.47U/ml，余阴性。
淋巴细胞亚群分析：CD4绝对值34.61cell/ul。
细胞因子：白介素-.41pg/ml，余未见明显异常。
真菌D-葡聚糖检测：.1pg/ml。
甲状腺功能、抗丙型肝炎抗体、隐球菌抗原检测、心肌标志物、GM实验、尿常规、粪常规均未见明显异常。
心脏超声：未见明显异常。
下肢血管超声：右下肢腘静脉及胫后静脉内血栓形成。
头颅CT平扫：脑内散在腔梗、缺血灶。
胸部CT平扫：两肺弥漫感染-耶氏肺孢子菌病（PJP）合并细菌感染、病毒性肺炎可能（图1）。
全腹部CT平扫：右肾微小结石；直肠壁略增厚。
图1
初步诊断
肺部感染、下肢深静脉血栓形成、低蛋白血症、电解质紊乱、轻度贫血、艾滋病？
初步治疗
予高流量吸氧（HFNC，气流量40L/min，FiO%）、纤支镜检查并支气管肺泡灌洗液（BALF）送检NGS；头孢哌酮钠舒巴坦钠+氟康唑胶囊+复方磺胺甲噁唑片抗感染、甲强龙（40mgqd）抗炎、低分子肝素抗凝、营养支持及对症治疗。
治疗经过
-05-28
BALF送检NGS回报耶氏肺孢子菌（PJP）；人免疫缺陷病毒核酸定量：9.90*，艾滋病合并PJP确诊。继续目前治疗方案。
-06-05
患者出现发热，体温最高40.3℃，略有咳嗽，咳少量白色泡沫痰，呼吸促，约35次/分，予高流量吸氧（氧流量40L/min、氧浓度40%）。考虑病毒性肺炎加重，加用更昔洛韦抗病毒治疗。
血常规：白细胞计数5./L、中性粒细胞比例71.2%、淋巴细胞绝对数1.09/L、血小板/L、血红蛋白93g/L。
超敏CRP：21.59mg/L。血沉：75mm/h。降钙素原：0.1ng/ml。
淋巴细胞亚群分析：CD4绝对值87.76cell/ul。
凝血功能：D-二聚体0.78μg/ml、凝血酶原时间14.00s、活化部分凝血活酶时间45.20s、纤维蛋白原6.29g/L。
-06-08
患者呼吸窘迫明显，RR30-40次/分，持续高流量吸氧（氧流量60L/min、氧浓度80%），SPO%-97%，转入ICU。血气分析：PH7.44、PO.8mmHg、PCO.1mmHg、Lac2.0mmol/L、BE-5.3，P/F87，床旁胸片示肺部病灶明显进展（图2），肺部超声示两肺弥漫B线，予气管插管术、呼吸机辅助通气并滴定PEEP（P-SIMV模式，PEEP6cmH2O，δP14cmH2O，RR19次/分，FiO%，目标潮气量6ml/kgPBW）。床旁支气管镜检查见气管下段、左右总支、左右各叶段支气管管腔通畅，黏膜充血水肿，可见少量黄粘痰及白色泡沫痰。下肢血管超声示双下肢深静脉血流通畅。调整治疗方案：美罗培南+卡泊芬净+复方磺胺甲噁唑+更昔洛韦抗感染、甲强龙改为40mgq12h抗炎。
图2床旁胸片及超声评估下腔静脉
表1血气分析
-06-:00
俯卧位通气，复查血气分析较前明显改善（图3）。
图3
表2血气分析
-06-0:00
改仰卧位，本次俯卧位共持续24h。患者氧合较前改善，呼吸机支持下转运复查胸部CT提示重力依赖区移向腹侧（图4），恢复平卧位后氧合改善维持。此后，每日间断行俯卧位（8-12小时）。
图4
-06-12
患者无发热，复查炎症指标较前好转，氧合进一步改善，甲强龙减量至40mgqd。
-06-14
患者无发热，复查炎症指标、胸部CT均较前好转（图5），甲强龙减量至20mgqd，美罗培南降阶梯为哌拉西林他唑巴坦（4.5gq8h）。
图5
-06-16
患者病情好转，停用甲强龙、卡泊芬净，呼吸机脱机改为高流量吸氧（氧流量55L/min、氧浓度40%），心电监护示生命体征平稳。加用比克恩丙诺抗病毒。
-06-18
复查胸部CT示肺部病灶进一步吸收好转
-06-20
停用高流量、哌拉西林他唑巴坦，改鼻导管吸氧3L/min，继续予比克恩丙诺片抗病毒、复方磺胺甲噁唑片（0.96gbid）治疗肺孢子菌肺炎，适度床边活动。
-06-22
患者病情稳定，活动耐量增加，转至普通病房康复锻炼、巩固治疗。
★专家点评
复旦大学附属上海市公共卫生临床中心呼吸与重症医学科张晓林主任
患者青年男性，HIV阳性且未接受抗逆转录病毒治疗（ART），本次急性期起病，胸闷气促及发热为主要症状，双肺弥漫病变提示PJP并经BALF的NGS证实。治疗过程中氧合下降和肺部病灶进展，提高HFNC支持无明显缓解、气管插管并机械通气下P/F持续小于。
该病例存在获得性免疫缺陷，考虑存在PJP、呼吸道病毒与细菌的多重感染，急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。COVID-19期间的研究证实ARDS患者过强的呼吸驱动可以诱发自戕式肺损伤（selfinducedlunginjury，SILI）。PJP患者肺脏弥漫性病变、顺应性明显下降，明显增加SILI的风险。接受HFNC的患者中ROX指数（ROXI=SPO2/(RRFiO2）)可以作为是否需要气管插管的预测指标，但是最佳的cut-off值尚无定论。当HFNC无法纠正低氧血症和呼吸窘迫时，采用气管插管并在充分镇痛镇静基础上实施肺保护性通气是恰当的选择。ELSO指南推荐在镇痛镇静、滴定PEEP以及优化呼吸机设置后P/F＜（PEEP＞5，FiO%）超过6小时，死亡风险为50%建议开始考虑启动体外膜肺氧合（ECMO）。血流动力学稳定的条件下，V-VECMO可以替代全部肺功能，允许肺超保护性通气的实施、降低呼吸机相关性肺损伤（VILI）。
俯卧位通气（pronepositioning，PP）可以改善危重ARDS患者的通气-血流比、促进肺复张以及体位引流来提高患者氧合，与肺保护性通气和肌松剂被认为是ARDS治疗的基石。最初俯卧位通气被用于接受机械通气氧合不佳患者，此后小规模的研究用于在机械通气与ECMO支持下严重低氧血症的挽救性治疗手段。在COVID-19期间，清醒俯卧位联合高流量吸氧或无创机械通气被证实可以减少插管率并改善预后。俯卧位通气有效的患者病变多位于重力依赖区，目前多种检查手段包括胸部CT、床旁肺脏超声（BLUE）、断层电阻抗成像（EIT）可以预测俯卧位的有效性。俯卧位通气快速改善通气-血流比表现在实施后1小时内出现氧合改善，部分病例改善的时间更早甚至发生在PP的即刻；肺复张多缓慢发生，故此部分患者的氧合改善发生在4小时后，即表现为延迟反应，但该类患者可能出现持续改善并且维持到俯卧位结束后数小时。俯卧位持续时间目前仍无统一的标准，大部分研究持续12-16小时，目前也有少量报道持续俯卧位时间超过24小时。俯卧位的不良反应主要包括压疮与导管移位，部分可能出现血流动力不稳定及眼部受压乃至失明的不良后果。实施俯卧位需要团队的配合以及标准的实施流程，包括人员的培训、适应症与禁忌症评判以及密切的监测。
该患者病情加重在接受抗PJP过程中，病灶进展并有显著的低氧血症，需要与以下疾病相鉴别：免疫重建综合征（immunereconstitutioninflammatorysyndrome,IRIS），HIV感染者在启动抗逆转录病毒治疗（ART）后出现的、与原有感染病程反常恶化相关的一系列炎症性疾病；该诊断的确立通常需要具备AIDS伴随治疗前CD4水平降低（＜/μl）、对ART产生病毒学和免疫应答（HIV病毒载量下降和CD4水平升高）、在启动ART一周至一月内出现，同时需要排出合并其他感染及过敏反应的因素。第二、合并其他病原体感染，AIDS患者CD4水平显著下降，可以并发真菌、病毒及条件致病菌感染，并且AIDS者可能缺乏免疫标记物改变（如真菌的GM与G试验阴性结果），该患者考虑合并病毒感染导致病情突然恶化。
总之，该患者免疫功能受损、存在多种病原体感染，在肺部病灶进展及严重氧合障碍时，及时气管插管并俯卧位通气，患者氧合明显改善，避免了ECMO，简化治疗过程、节省医疗资源并且取得了良好的治疗效果。
本文首发：医学界呼吸频道
本文作者：上海市公共卫生临床中心呼吸与重症医学科团队
责任编辑：彭建萍戴戴
版权申明
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